Gesundheit

Forscher wissen nun, wie Leberkrebs entsteht

Leberkrebs ist die weltweit zweithäufigste krebsbedingte Todesursache. Die neuen Erkenntnisse sind auch für die Behandlung von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen relevant.

Durch den chronisch gesteigerten Zelltod entwickeln sich Tumorzellen (Symbolbild).  SN/sn
Durch den chronisch gesteigerten Zelltod entwickeln sich Tumorzellen (Symbolbild).

Zürcher Forscher haben einen zentralen Mechanismus entdeckt, wie Leberkrebs entsteht. Einer der Hauptakteure in dem Prozess sei das Enzym Caspase 8, das eine wichtige Doppelrolle einnehme, so eine Mitteilung der Universität Zürich (UZH) vom Montag.

Der Mechanismus scheine "bemerkenswert universell" zu sein, wird UZH-Professor Achim Weber vom Institut für Pathologie und Molekularpathologie des Universitätsspitals Zürich zitiert. Er sei bei allen unterschiedlichen Lebererkrankungen und in sämtlichen untersuchten Mausmodellen beobachtet worden.

Die Ergebnisse sind laut Weber nicht nur für die Grundlagenforschung relevant. Sie hätten wichtige Implikationen für die Klinik - für die Behandlung von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen und für die Anwendung Zelltod-induzierter Krebsmedikamente.

Leberkrebs ist die weltweit zweithäufigste krebsbedingte Todesursache. Ein internationales Forscherteam unter Leitung von Achim Weber und Mathias Heikenwälder, Professor am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg, stellte fest, dass das Enzym Caspase 8 mitverantwortlich dafür ist, in krankhaften Leberzellen den programmierten Zelltod auszulösen.

DNA-Fehler durch häufige Zellteilung

Wenn die Leber dauerhaft geschädigt ist, komme es zunächst zur vermehrten Aktivierung des Zelltods, wie die Wissenschafter anhand von Patientenproben und diversen Mausmodellen zeigen. Als Reaktion darauf teilen sich die Leberzellen häufiger, um das Gewebe zu regenerieren. Dies bewirkt dauerhaften Stress. Über Jahre sterben geschädigte Leberzellen ab und neue wachsen nach.

Da bei jeder Zellteilung das Erbmaterial zuerst verdoppelt werde, schlichen sich laufend mehr Fehler in der DNA ein, heißt es in der Mitteilung. Dies erhöhe die Wahrscheinlichkeit, dass eine Leberzelle zur Tumorzelle wird.

Letztlich bewirkt die chronisch gesteigerte Zelltod-Aktivität, dass sich Leberkrebs entwickelt. So erhöhe die an sich sinnvolle Eliminierung geschädigter Krebszellen langfristig das Tumorrisiko.

Bei ihren Untersuchungen fanden die Forscher eine zweite wichtige Funktion von Caspase 8, wie die Universität Zürich weiter schreibt. In einem Komplex mit weiteren Proteinen erkenne das Enzym DNA-Schäden in den verbleibenden Leberzellen und leite deren Reparatur ein. Damit offenbare sich ein weiterer Mechanismus, mit dem Caspase 8 die Leberzellen schützt.

Quelle: Apa/Sda

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