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Grazer Forscher definierten bisher unbeachtetes Herz-Kreislauf-Risiko

Wissenschafter der TU Graz, Uni Graz und Med Uni Graz veröffentlichten Studie zu Auswirkung von Homocystein-Werten auf die kardiovaskuläre Gesundheit.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache weltweit und in Europa für 40 Prozent der Sterbefälle verantwortlich.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache weltweit und in Europa für 40 Prozent der Sterbefälle verantwortlich.

Forschende der TU Graz, Uni Graz und Med Uni Graz haben einen bisher weitgehend unbeachteten Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Diese sind die häufigste Todesursache weltweit und in Europa für 40 Prozent der Sterbefälle verantwortlich. Neben den bekannten Ursachen sollen erhöhte Werte der Aminosäure Homocystein relevant sein. Der Studie zufolge führen sie zu einer Versteifung der Aorta.

Bereits bekannt ist, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel oder eine Hypertonie die kardiovaskuläre Gesundheit negativ beeinflussen. Sie können allerdings die Zahl der Erkrankungen und die Mortalität nicht vollständig erklären. Grazer Wissenschafter nahmen daher den Homocysteinspiegel genauer unter die Lupe. Die Ergebnisse sollen die Entstehung von Atherosklerose, eine Erkrankung der arteriellen Gefäßwände, und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen verständlicher machen. Sie wurden im Journal "Acta Biomaterialia" publiziert.

Aorta im Fokus

"Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta", erklärte Gerhard A. Holzapfel (TU Graz). Er erforscht gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und Oksana Tehlivets (Uni Graz) die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader. Sie ist das größte Blutgefäß im menschlichen Körper. Bei jedem Herzschlag dehnt und zieht sie sich zusammen, um das sauerstoffreiche Blut zu den Organen zu transportieren.

In der neuen Publikation konzentrieren sich die Forschenden in Zusammenarbeit mit Partnerinnen der Med Uni Graz auf die Auswirkung des Homocysteinspiegels auf die Aorta. Eine Erhöhung führte bei Kaninchen zu einer Minderung der Gewebeelastizität. Eine solche mechanische Veränderung der Gefäße ist eng mit der kardiovaskulären Sterblichkeit verknüpft. "Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet", erklärt Francesca Bogoni.

Homocystein und Vitaminmangel schädigen Gefäße

Homocystein ist ein Zwischenprodukt, das beim Stoffwechsel einer anderen Aminosäure, Methionin, entsteht. "Wird es nicht schnell abgebaut, kommt es zur Homocystein-Akkumulation", erklärt Oksana Tehlivets. Das Phänomen tritt häufig bei älteren Menschen auf und kann durch eine fettreiche Ernährung oder Bewegungsmangel begünstigt werden. Die Studie zeigt, dass Homocystein in erhöhten Mengen zu einer Veränderungen der biomechanischen Eigenschaften der Aorta beiträgt. Insbesondere in der Anfangsphasen der Atheroskleroseentwicklung sind die Werte relevant.

Bei der Forschung an Kaninchen wurde zusätzlich festgestellt, dass das Fehlen von Vitamin-B und Cholin, die für den Abbau von Homocystein erforderlich sind, auch ohne eine Homocystein-Akkumulation zu einer Versteifung der Aorta führen kann. Dieser Mangel könnte also auch eine eigenständige Rolle in Sachen kardiovaskulärer Gesundheit spielen. Die Forschungsergebnisse sollen als Grundstein für das verbesserte Verständnis der Ursachen für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems dienen.

(S E R V I C E: "Homocysteine leads to aortic stiffening in a rabbit model of atherosclerosis", Link zur Studie: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1742706125004106)